|
Журнал "Интенсивная Терапия" | Intensive Care Journal |||
на главную
| карта сайта
| обратная связь |
||||||||||||||||||
![]() |
|
|||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||
|
Таким образом, закон Э. Старлинга для клубочков выглядит следующим образом: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), а давление в клубочковом капилляре зависит от разницы давления в афферентной и эфферентной частях артериолы. Основная функция системы внешнего дыхания - поглощение кислорода из окружающей среды (оксигенация) и удаление из организма двуокиси углерода (вентиляция). Легочные артерии и вены повторяют ветвление бронхиального дерева, определяя тем самым большую площадь поверхности, где происходит газообмен (альвеолярно-капиллярная мембрана). Такая анатомическая особенность позволяет максимально реализовывать газообмен. Основными особенностями микроциркуляции в легких являются: - наличие альвеолярно-капиллярной мембраны, которая максимально обеспечивает диффузию газов, - сопротивление сосудов легких невысокое, а давление в малом круге кровообращения значительно ниже, чем в большом круге, и способно обеспечить кровоток в апикальных отделах легких у человека в вертикальном положении, - гидростатическое давление (PC) составляет 13 мм рт.ст. (в артериоле) и 6 мм рт.ст. (в венуле), но этот показатель подвержен влиянию силы тяжести, особенно в вертикальном положении, - интерстициальное гидростатическое давление (Pi) - варьирует около нуля, - онкотическое давление в легочных капиллярах 25 мм рт.ст., - онкотическое давление в интерстиции составляет 17 мм рт.ст. (определено на основании анализа лимфы, оттекающей от легких). Высокое онкотическое интерстициальное давление в норме является следствием высокой проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для белка (главным образом альбумина). Коэффициент отражения в легочных капиллярах составляет 0,5. Давление в легочном капилляре идентично альвеолярному давлению. Однако экспериментальные исследования продемонстрировали, что давление в интерстиции отрицательное (около - 2 мм рт.ст.), что определяет движение жидкости из интерстициального пространства в лимфатическую систему легких. Выделяют следующие механизмы, предотвращающие развитие отека легких: - увеличение скорости лимфотока, - снижение интерстициального онкотического давления (механизм не работает в ситуации, когда повреждается эндотеллий), - высокий комплайнс интерстиция, т.е способность интерситиция удерживать значительный объем жидкости без увеличения интерстициального давления. Гематоэнцефалический барьер: В отличие от капилляров в других органах и тканях эндотелиальные клетки сосудов мозга связаны вместе непрерывными плотными соединениями. Эффективные поры в церебральных капиллярах достигают всего 7А, делая эту структуру непроницаемой для больших молекул, относительно непроницаемой для ионов и свободно проходимой для воды. В связи с этим мозг является исключительно чувствительным осмометром: снижение осмолярности плазмы приводит к увеличению отечности мозга, и наоборот, увеличение осмолярности плазмы снижает содержание воды в ткани мозга. Важно помнить, что даже небольшие изменения осмолярности вызывают существенные изменения: градиент в 5 мосмоль/кг эквивалентен силе перемещения воды равной 100 мм рт.ст. Если же ГЭБ поврежден, то поддержание осмотического и онкотического градиента очень сложно. При некоторых патологических условиях проницаемость ГЭБ нарушается так, что плазменные белки проникают во внеклеточное пространство мозга с последующим развитием отека3. Исследования с изменением осмоляльности и онкотического давлений продемонстрировали4: - снижение осмоляльности приводит к развитию отека мозга, - снижение онкотического давления приводит к отеку периферических тканей, но не мозга, - при ЧМТ снижение осмоляльности приводит к отеку в той части мозга, которая оставалась нормальной, - есть основания полагать, что снижение онкотического давления не приводит к усилению отека в поврежденной части мозга 1 Starling E. H. On the absorption of fluid from connective tissue spaces. J Physiol (London). 1896;19:312-326. 2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Colloid oncotic pressure: clinical significance. Crit Care Med 1979, 7:113-116. 3 Pollay M, Roberts PA. Blood-brain barrier: a definition of normal and altered function. Neurosurgery 1980 6(6):675-685 4 Ravussin PA, Favre JB, Archer DP Tomassino C, Boulard G. Treatment of hypovolemia in brain injured patients. Ann Fr Anesth Reanim, 1994, 13(1):88-97 Похожие статьи :
|
||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||
 
|
||||||||||||||||||
| журнал "Интенсивная терапия" 2006г. (с) || Интенсивная терапия, Анестезиология, Реаниматология, Неонатология | ||||||||||||||||||